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【李靜課題組】真核延伸因子2激酶參與調控肺癌細胞增殖作用及其分子機制

作者:蔡超時間:2020-05-03

草莓视频直播下载app真核延伸因子2激酶(eEF2K)是一種Ca2+/CaM依賴性蛋白激酶,不同于常見的蛋白激酶,屬于少數的“α-激酶”家族,因此靶向eEF2K可以避免因對大多數激酶影響而產生的毒副作用。eEF2K在腫瘤細胞中高表達或高度活化,影響腫瘤細胞的存活、增殖、侵襲和轉移等。但是近年來研究表明,eEF2K在不同腫瘤細胞中的作用不盡相同。因此,明確eEF2K在不同腫瘤中的作用與機制對藥物研發具有重要意義。


李靜課題組與南澳大利亞健康與醫學研究所Christopher G. Proud課題組合作,發現eEF2K表達能夠抑制非小細胞肺癌細胞A549與H1299的細胞增殖。通過對大量信號分子篩查發現eEF2K能夠顯著抑制STAT3蛋白磷酸化水平。進一步采用32P示蹤、定點突變和蛋白質譜檢測等手段,發現eEF2K可以磷酸化PKM2蛋白T129位點而抑制PKM2二聚化,進而減少PKM2二聚化對STAT3蛋白磷酸化,從而抑制c-Myc誘導的腫瘤細胞有氧糖酵解與細胞增殖作用。該信號通路途徑為首次發現。該項研究揭示了eEF2K作為一種真核延伸因子作用以外的新功能,為針對性開發促進eEF2K增加的抗肺癌新藥奠定了理論基礎。研究成果發表于Cell communication and signaling.2020, 18:25.(,IF:5.111)。李靜教授為獨立通訊作者,第一作者為碩士研究生肖敏,南澳大利亞健康與醫學研究所博士Jianling Xie,戚欣老師、Proud教授和畢業生王根柱等為合作作者。

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